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| Klassifikation nach ICD-10 | ||
|---|---|---|
| I71.- | Aortenaneurysma und -dissektion | |
| I72.0 | Aneurysma der Arteria carotis | |
| I72.1 | Aneurysma einer Arterie der oberen Extremität | |
| I72.2 | Aneurysma der Nierenarterie | |
| I72.3 | Aneurysma der Arteria iliaca | |
| I72.4 | Aneurysma einer Arterie der unteren Extremität | |
| I72.8 | Aneurysma sonstiger näher bezeichneter Arterien | |
| ICD-10 online (WHO-Version 2011) | ||
Das Aneurysma (von altgriechisch ἀνεύρυσμα aneúrysma /aneǔ̯riysma/, wörtlich: „Erweiterung“)[1][2][Anmerkung 1], auch Arterienerweiterung oder umgangssprachlich Arterielle Aussackung genannt, ist eine spindel- oder sackförmige, lokalisierte, permanente Erweiterung des Querschnitts von Blutgefäßen in Folge angeborener oder erworbener Wandveränderungen. Im Gegensatz zum Aneurysma handelt es sich bei einer Ektasie um eine permanente Erweiterung, welche sich trotz Intaktheit aller beteiligten Wandschichten ausgebildet hat.
Inhaltsverzeichnis |
Man unterscheidet zwischen dem „echten“ Aneurysma (Aneurysma verum), dem „falschen“ Aneurysma (Aneurysma spurium = A. falsum) und dem dissezierenden Aneurysma (Aneurysma dissecans) als Folge einer Gefäßwand-Dissektion. Mit einem „Aneurysma“ ohne weitere Angabe ist normalerweise ein Aneurysma verum gemeint.
Bei einem Aneurysma verum ist die gesamte Gefäßwand mit allen Schichten (Intima, Media und Adventitia) erweitert, meist als Folge von Arteriosklerose. Überwiegend sind Männer ab dem 50. Lebensjahr betroffen, vor allem Hypertoniker und Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Ein Riss der Gefäßwand, der hier durch die mit der Aufweitung verbundene Schwächung des Gefäßes eintreten kann (Ruptur), kann je nach Lage des Gefäßes lebensbedrohlich sein.
Bei einem Aneurysma spurium (= Aneurysma falsum) durchzieht ein Riss, dessen Entstehung etwa auf die Folge einer stumpfen oder scharfen Verletzung zurückgeht, die Intima und die Media, die Adventitia bleibt bestehen. Um diese Gefäßwandleckage entwickelt sich ein Bluterguss („pulsierendes Hämatom“). Das den Gefäßwanddefekt umgebende Gewebe, etwa das Brust- oder Bauchfell, kann die Ausdehnung des Blutergusses begrenzen und damit bei Verletzung großer Gefäße – häufig nur kurzfristig – den Verblutungstod hinauszögern. Sollte die Tamponade länger stabil bleiben, wird das pulsierende Hämatom innerhalb von vier bis sechs Wochen von einer Bindegewebskapsel umgeben. Da dieses aneurysmatoide Gebilde aber außerhalb der Gefäßwand entstanden ist, nennt man es falsches Aneurysma (Aneurysma spurium oder falsum). Eine Rupturgefahr besteht aber weiterhin.
Siehe Hauptartikel: Aortendissektion und Arterielle Dissektion
Eine Dissektion ist kein Aneurysma, denn die Aorta wird nicht erheblich dilatiert. Dennoch gibt es in verschiedenen Lehrbüchern den irrtümlichen Begriff des Aneurysma dissecans als Bezeichnung für eine Dissektion. Obwohl dies nicht korrekt ist, wird der Begriff immer noch von einigen Fachpathologen verwendet[3].
Bei einer Dissektion wühlt sich das Blut zwischen die Schichten der Gefäßwand vor und zerteilt (disseziert) diese. Dadurch entsteht eine zweite, künstlich geschaffene Blutbahn, ein Pseudolumen. Da eine recht rigide Muskelschicht das Gefäß umgibt, kann es durch Wachsen der Dissektion und Druckanstieg zur Abklemmung des echten Lumens kommen.
Als Ursache stehen die degenerativen Gefäßwanderkrankungen (in über 80 % der Fälle Arteriosklerose) zahlenmäßig weit im Vordergrund. Weit seltenere Ursachen sind Traumata, Infektionen (Rheumatisches Fieber, Syphilis, Lyme-Borreliose), Entzündungen und angeborene Bindegewebsschwächen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom). Bei etwa fünf bis sieben Prozent der Aneurysmaträger treten diese multipel an verschiedenen Körperlokalisationen auf (Morbus aneurysmaticus). Aneurysmata der Aorta betreffen nicht nur Erwachsene, sondern können als Folge eines Marfan-Syndroms oder als Spätfolgen einer Volumenbelastung der Aorta bei angeborenen Herzfehlern mit Rechts-Links-Shunt oder einer shuntabhängigen Perfusion der Lungen klinisch bedeutsam werden. Des Weiteren kann es nach einer Erkrankung am Kawasaki-Syndrom zu Aneurysmen an den Herzkranzgefäßen kommen. Eine 2010 veröffentlichte Studie dokumentiert zudem ein deutlich erhöhtes Risiko für das Vorliegen von Hirnaneurysmen bei Patienten mit einer Aorta bicuspida, einer relativ häufigen angeborenen Fehlbildung der Aortenklappe [4].
Die Brisanz zentraler Aneurysmen (etwa infrarenales Bauchaortenaneurysma) liegt in ihrer potentiell tödlichen Rupturgefahr (also Rissgefahr). Diese steigt mit zunehmendem Querdurchmesser des Aneurysmas, da, analog zum Laplace-Gesetz, die elastischen Rückstellkräfte der Gefäßwand proportional zum wachsenden Radius abnehmen (vgl. Gummiballon).
Aneurysmen der peripheren Gefäße bedrohen vor allem durch thromboembolische Gefäßverschlüsse die Gliedmaßen. In der Regel sind Aneurysmata teilweise mit Thrombenmassen, welche sich oft randständig befinden, ausgefüllt. Diese Thrombenmassen können zum Beispiel beim Aneurysma in der Kniekehle durch entsprechende Bewegungen in die periphere Zirkulation ausmassiert werden. Dies führt zu peripheren, zum Teil irreversiblen Gefäßverschlüssen mit entsprechenden Folgen.
Ein Großteil der Bauchaorten- und Becken-Aneurysmataträger ist asymptomatisch. Die Diagnose findet meistens zufällig im Rahmen einer Routineuntersuchung oder Bauchabklärung statt. Im Ultraschall kann die Diagnose bei Bauchschlagader- oder Beckenarterien-Untersuchungen mit großer Treffsicherheit erfolgen. Werden diese Aneurysmata symptomatisch, treten Rückenschmerzen oder diffuse Abdominal-Schmerzen auf. Sie sind typisch für das expandierende Aneurysma mit Einblutung in die Wand. Die intraabdominalen Aneurysmata können frei in die Bauchhöhle rupturieren, was zur Bildung eines großen intraperitonealen Hämatoms (Hämaskos) und oft zum Verbluten des Patienten führt. Häufig kann aber das Retroperitoneum (die Gefäße liegen im Retroperitonealraum) diese Blutung noch zurückhalten. Der Patient präsentiert sich mit heftigsten Flankenschmerzen und einer Schock-Symptomatik (Differentialdiagnose: Nierenkolik, Pankreatitis). Bei den peripheren Aneurysmata steht nicht die Ruptur, sondern der thrombotische Verschluss des Aneurysmas oder der embolische Verschluss der distalen Gefäße im Vordergrund. Die Symptomatik ist häufig akut. Embolien nach distal können auch chronisch und lange Zeit oligosymptomatisch (der Patient merkt wenig oder nichts) ablaufen. Bei den cerebralen (im Gehirn gelegenen) Aneurysmata (sogenannte Hirn-Aneurysmata) kann es durch den Druck, den ein Aneurysma auf einen Nerv ausübt, zu Lähmungserscheinungen im Gesicht kommen. Bei einer Ruptur eines solchen Aneurysmas ist ein Schlaganfall oder eine Subarachnoidalblutung (Hirnblutung) die Folge.
Klinische Untersuchung:
Apparative Untersuchung:
Endovaskulär oder chirurgisch (zu den Details siehe auch Abschnitt „Spezielle Aneurysmata“).
Als Aortenaneurysma wird ein Aneurysma der Hauptschlagader (Aorta) bezeichnet. Man unterscheidet Aneurysmen der Aorta in der Höhe des Brustkorbes von abdominellen Varianten. Bei fortgeschrittenem Aneurysma droht eine Ruptur mit einer hohen Sterblichkeitsrate.
Als Bauchaortenaneurysma (BAA) oder abdominales Aortenaneurysma (AAA) wird eine Erweiterung der abdominalen Aorta unterhalb des Abgangs der Nierenarterien im anterioposterioren Durchmesser auf über 30 mm angesehen. Klinisch unterscheidet man zwischen asymptomatischen, symptomatischen und rupturierten Aneurysmata. Beim asymptomatischen (schmerzfreien) Aneurysma handelt es sich um einen Zufallsbefund. Beim symptomatischen Aneurysma stehen die Symptome und bei den rupturierten die Kreislaufsituation im Vordergrund.
Die chirurgische Behandlungsbedürftigkeit eines thorakalen Aortenaneurysmas (TAA) hängt von der Zunahme des normalen Durchmessers von über 50 % ab, besonders beim Kind. Die kritische Größe bei Erwachsenen ist bei einem Durchmesser von 50 bis 55 mm erreicht. Dafür stehen verschiedene Operationsverfahren zur Verfügung.
Als Aortendissektion bezeichnet man eine Aufspaltung der Wandschichten der Aorta.
Aneurysmata von Hirngefäßen werden, abhängig von ihrer Lokalisation, Form und Größe entweder endovaskulär oder neurochirurgisch behandelt. Unter einer bestimmten Größe oder bei Beschwerdefreiheit des Patienten bedürfen cerebrale Aneurysmata gegebenenfalls gar keiner weiteren Therapie.
Die Ursache ist eine wahrscheinlich angeborene Schwäche der Zellen der Gefäßinnenwand, der sogenannten Endothel-Zellen. Im Laufe des Lebens entsteht dann unter bestimmten Umständen, wie z. B. bei Normvarianten von Gefäßaufzweigungen, Verschluss von hirnzuführenden Gefäßen und länger bestehendem Hochdruck ein Aneurysma. Bevorzugt treten sie an Aufzweigungen von Gefäßen auf. An den intracraniellen Hirnarterien ist die Muskelschicht dünner als an den übrigen Arterien des Körpers. Daher sind die Hirnbasis-Gefäße prädisponiert für das Entstehen von Aneurysmen.
In Autopsie-Serien werden bei ein bis fünf Prozent der Bevölkerung Mitteleuropas Aneurysmen gefunden, die nicht geblutet haben. Frauen sind häufiger betroffen als Männer (5:3).
Bei 10 bis 20 % aller Aneurysma-Patienten liegen mehrere Aneurysmata an den Hirnbasis-Gefäßen vor.
Aneurysmata an den Hirnbasis-Gefäßen sind gefährlich. Auch hier können sie platzen und eine tödliche Hirnblutung verursachen (Subarachnoidalblutung). Man geht davon aus, dass 60 bis 70 % der Patienten an oder nach der Hirnblutung sterben, nur an die zehn Prozent behalten keine neurologischen Ausfälle; der Rest muss mit neurologischen Ausfällen wie vollständiger Lähmung/Halbseitenlähmung, Sprachverlust oder anderen Hirnschäden rechnen.
Die älteste schriftliche Schilderung über Aneurysmen findet sich im Papyrus Ebers aus dem Alten Ägypten. Die ersten präzisen anatomischen Beschreibungen stammen aus den Autopsiestudien von Andreas Vesalius und William Harvey aus dem 16. und 17. Jahrhundert. Antonio Scarpa unterschied als erster 1804 zwischen „echten“ und „falschen“ Aneurysmen. In der Antike wurde bereits versucht, Aneurysmen durch Kompression zu behandeln. Der britische Chirurg John Hunter propagierte im 18. Jahrhundert die Ligatur des betroffenen Gefäßes stromaufwärts des Aneurysmas. Noch in den 1950er Jahren wurden Aneurysmata operativ umwickelt, um die lebensbedrohlichen Blutungen zu verhindern. Im 20. Jahrhundert setzten sich schließlich Stents und Prothesen als Behandlungsmethode durch.[5]
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