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Peter H. Duesberg (* 2. Dezember 1936 in Münster) ist Professor für Molekular- und Zellbiologie am Department of Molecular & Cell Biology der University of California, Berkeley, USA. Bekannt und geehrt wurde er durch seine Forschungen zu Retroviren und den molekularen Bedingungen der Entstehung von Krebs (Karzinogenese). 1970 isolierte Duesberg aus dem Rous-Sarkom-Virus das erste echte Onkogen src und kartierte das gesamte virale Genom.
Hinsichtlich der Verursachung des Immunschwächesyndroms AIDS durch das HI-Virus nimmt Duesberg entgegen dem Mainstream der Wissenschaft an, dass das HIV ein ‚passenger virus‘ ist, welches keine ausreichende Pathogenität zur Auslösung eines erworbenen Immunschwäche-Syndroms ist.
Seit 1992 beschäftigt sich Duesberg mit der Erforschung einer modifizierten „Aneuploidie-Krebs-Hypothese“, die ursprünglich von Theodor Boveri im Jahre 1914 formuliert wurde. Die Theorie der ‚chromosomalen Instabilität‘ wird zunehmend von der wissenschaftlichen Gemeinschaft rezipiert.
Inhaltsverzeichnis |
Peter Duesberg studierte Chemie in Würzburg, Basel und München und wurde 1963 an der Goethe-Universität in Frankfurt am Main promoviert. Er arbeitete am Max-Planck-Institut für Virusforschung in Tübingen und ist seit 1973 ordentlicher Professor am Department of Molecular & Cell Biology der University of California, Berkeley. Er wurde 1986 zum ordentlichen Mitglied der Amerikanischen Akademie der Wissenschaften (National Academy of Sciences) gewählt und 1986 bis 1987 als Forschungsgast (Fogarty Scholar-in-Residence) an die National Institutes of Health in Bethesda, MD, USA berufen und erhielt von 1985-1992 einen ‚Outstanding Investigator Grant‘. Von 1997 bis 2000 war er regelmäßiger Gastprofessor an der Medizinischen Hochschule in Mannheim der Universität Heidelberg (III. Medizinische Klinik, Rüdiger Hehlmann).
Im Jahr 2000 berief ihn der südafrikanische Präsident Thabo Mbeki in ein international besetztes wissenschaftliches Beratergremium, das zu zwei Drittel aus Vertretern der HIV-AIDS-Theorie und zu einem Drittel aus Vertretern mit abweichenden Meinungen bestand, um offene Fragen zu klären und um Perspektiven zur Bekämpfung von AIDS in Afrika auszuarbeiten.
Von 2000-2003 wurde er zum „Mildred Scheel Gastprofessor“ der Deutschen Krebshilfe an der Medizinischen Hochschule in Mannheim der Universität Heidelberg berufen, um die Theorie der chromosomalen Instabilität als Bedingung der Karzinogenese weiterzuentwickeln.
Duesberg ist Träger zahlreicher Forschungspreise und Auszeichnungen, u. a.:
Aufgrund seiner langjährigen Erfahrung in der Retrovirus-Forschung vertritt Duesberg die kontroverse Ansicht, dass Retroviren vom Typus HIV allein nicht die Immunschwächekrankheit AIDS verursachen können. Er geht zwar von der Existenz von HIV aus, ist jedoch davon überzeugt, dass AIDS nicht durch eine HIV-Infektion hervorgerufen werde. Vielmehr besteht das Immunschwächesyndrom aus einer Vielzahl bekannter Erkrankungen, welche vorrangig durch Umwelttoxine (z. B. langjährigen Drogenmissbrauch, AIDS-Medikamente, vor allem Zidovudin (AZT)) hervorgerufen würden.
Als einer der prominentesten Vertreter der Gruppe Rethinking AIDS - the group for the scientific reappraisal of the hiv/aids hypothesis - auch AIDS-Leugner genannt - wurde er im Jahr 2000 von dem ehemaligen südafrikanischen Präsidenten Thabo Mbeki in dessen „Presidential AIDS Advisory Panel“ anlässlich der XIII International AIDS Conference, Durban, Südafrika, einberufen.
Duesbergs jüngster Beitrag „HIV-AIDS Hypothese nicht im Einklang mit AIDS in Südafrika – Eine neue Perspektive“[2] wurde noch vor Erscheinen in der Fachzeitschrift Medical Hypotheses zurückgezogen.
Seit 1992 beschäftigt sich Duesberg mit der Erforschung einer modifizierten „Aneuploidie-Krebs-Hypothese“, die ursprünglich von Theodor Boveri im Jahr 1914 formuliert wurde.
Die „klassische“ Hypothese zur Krebsentstehung geht davon aus, dass karzinogene Umweltfaktoren zur Mutation weniger spezieller, krebsassoziierter Gene führt. Hierdurch kommt es zur Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen und Überaktivierung von Onkogenen, wodurch ein verstärktes Wachstum mutierter Zellen ermöglicht wird. Eine Modifikation geht davon aus, dass durch die Mutationen zusätzlich DNA-Synthese- und -Reparaturgene inaktiviert werden und es so zur Akkumulation genomischer Defekte kommt. Durch diese Mechanismen entstehen solide Tumoren.
Im Gegensatz dazu geht Duesberg davon aus, dass es durch Umwelttoxine zur fehlerhaften Zellteilung kommt, wodurch aneuploide Zellen, das heißt Zellen mit abnormalen Chromosomensätzen entstehen (eine normale Zelle verfügt über einen diploiden Chromosomensatz). Kommt es nun beispielsweise zu einer Vermehrung bestimmter Chromosomenabschnitte, dann steht nun ein Vielfaches bestimmter Gene bereit, die zum Beispiel durch Überexpression bestimmter Proteine zu einer Entgleisung von Enzymsystemen führen können, welche die Synthese und Reparatur der DNA regulieren. Experimentell konnte nachgewiesen werden, dass die genetische Instabilität von Krebszellen proportional zum Grad der Aneuploidie ist.
Eine detaillierte und leicht verständliche Darstellung wurde in Spektrum der Wissenschaft, 2007, veröffentlicht.
Aneuploidie:
Aids:
Retroviren:
| Personendaten | |
|---|---|
| NAME | Duesberg, Peter |
| ALTERNATIVNAMEN | Duesberg, Peter H. |
| KURZBESCHREIBUNG | deutscher Virologe |
| GEBURTSDATUM | 2. Dezember 1936 |
| GEBURTSORT | Münster |
